Boh jalma sareng tomat aya dina bentuk sareng ukuran anu bénten. Éta sabab unggal jalma ngagaduhan susunan variasi genetik anu unik — mutasi — anu mangaruhan kumaha gén meta sareng fungsina. Ditambahkeun babarengan, jutaan variasi genetik leutik nyusahkeun pikeun ngaduga kumaha mutasi anu tangtu bakal mangaruhan saha waé. Laboratorium Cold Spring Harbor (CSHL) Professor sareng Howard Hughes Medical Institute Penyidik Zach Lippman nunjukkeun kumaha variasi genetik dina tomat tiasa mangaruhan cara mutasi khusus mangaruhan pepelakan. Anjeunna damel nuju tiasa ngaduga pangaruh mutasi kana variétas tomat anu béda.
Kombinasi anu béda tina mutasi tiasa mangaruhan ukuran tomat teu tiasa diduga. Dina gambar ieu, kolom anu munggaran nunjukkeun tomat anu henteu terasi (WT). Kolom kadua sareng katilu nunjukkeun tomat kalayan mutasi tunggal di daérah promotor (R1 atanapi R4) pikeun gén ukuran buah SlCV3. Mutasi masing-masing gaduh sakedik pangaruh kana ukuran buah. Tapi gabungan tina dua mutasi ieu (R1 + R4) ngahasilkeun buah anu langkung ageung.
Dina panilitian ieu, Lippman sareng timnya nganggo CRISPR, alat panyuntingan gén anu akurat pisan sareng sasaran, dina dua gén tomat anu ngendalikeun ukuran buah, SlCV3 sareng SlWUS. Aranjeunna ngahasilkeun langkung ti 60 mutan tomat ku ngaleungitkeun sakedik DNA di daérah promotor, daérah caket gén anu ngatur éksprési na. Dina sababaraha kasus, mutasi masing-masing ningkatkeun ukuran tomat sakedik. Sababaraha pasang mutasi henteu ngarobah ukuran buah pisan. Sababaraha kombinasi sinergis nyababkeun kanaékan ukuran buah anu dramatis. Lippman nyarios: "The Holy Grail nyata dina sadaya ieu pikeun pembibitan pepelakan nyaéta katebak. Upami kuring mutasi sekuen ieu, kuring bakal kéngingkeun épék ieu. Kusabab aya laut ieu tina varian sanés anu sipatna parantos akumulasi caket kana mutasi yén anjeun rékayasa, ogé sumebar di sapanjang génom, seueur anu tiasa mangaruhan mutasi khusus anu anjeun nyiptakeun. "
Kisaran interaksi ieu pikeun dua mutasi naon waé akibat tina hiji mutasi anu lumangsung dina latar tukang genetik anu béda. Épékna tiasa dibandingkeun sareng anu aya dina sababaraha panyakit manusa, dimana sababaraha jalma panginten aya mutasi anu parantos aya anu ngajagi aranjeunna tina mutasi anu nyababkeun panyakit.
Lippman sareng timnya bakal teras ngitung kumaha mutasi masing-masing sareng gabungan mangaruhan sipat pepelakan anu tangtu. Sajauh ieu, aranjeunna parantos ngukur interaksi antara dua mutasi masing-masing, tapi génom gaduh jutaan variasi. Lippman ngaharepkeun pikeun diajar cukup interaksi anu kaukur pikeun ngajantenkeun beternak langkung tiasa diprediksi sareng éfisién.
Kanggo inpo nu leuwih:
Laboratorium Harbour Cold Cold
www.cshl.edu